Статьи автора

КАТИОН НИТРОЗОНИЯ КАК КОМПОНЕНТ НИТРОПРУССИДА, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЙ ЕГО ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ

Номер выпуска 1 от 24.10.2025

Показано, что превращение катиона нитрозония (NO+) в молекулу NO в составе нитропруссида натрия под действием сильного восстановителя – дитионита натрия не подавляет полностью цитотоксического действия раствора нитропруссида натрия как NO+ донора на культуру опухолевых клеток MCF-7. Дело в том, что высвобождающиеся из нитропруссида в этих условиях молекулы NO и ионы Fe2+ образуют вместе с тиолсодержащими лигандами (тиосульфатом как продуктом распада дитионита натрия или тиоловыми группами белков) динитрозильные комплексы железа, в которых половина нитрозильных лигандов представлена в форме цитотоксических катионов нитрозония. Более чем в 3 раза меньшее количество образующихся при этом динитрозильных комплексов железа по сравнению c исходным уровнем нитропруссида натрия и является основной причиной ослабления цитотоксического действия раствора нитропруссида натрия на клеточную культуру.

15 0

ОСНОВОПОЛАГАЮЩАЯ РОЛЬ РЕАКЦИИ ДИСПРОПОРЦИОНИРОВАНИЯ ОКСИДА АЗОТА В МЕХАНИЗМЕ ЕГО ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ В ЖИВЫХ ОРГАНИЗМАХ (ОБЗОР)

Номер выпуска 1 от 24.10.2025

Рассмотрен вопрос, почему в динитрозильных комплексах железа, функционирующих в живых организмах в качестве «рабочей формы» эндогенного оксида азота (NO), динитрозильные лиганды представлены, причем в равном соотношении, нейтральными молекулами NO и их катионной (NO+) формой? Показано, что такое представление – прямое следствие механизма образования динитрозильных комплексов железа, протекающего в живых организмах при участии молекул NO, слабосвязанного двухвалентного железа и тиолсодержащих соединений. Основополагающей стадией этого процесса является реакция диспропорционирования молекул NO, попарно связывающихся с ионом Fe2+. Что касается тиолсодержащих лигандов, их наличие в динитрозильных комплексах железа обеспечивает стабилизацию катионов нитрозония, появляющихся в этих комплексах в ходе реакции диспропорционирования молекул NO.

18 0