By this author

The Role of Metabolites of the Phosphoinositide Cycle in the Regulation of Excitation Conditions and Regeneration of Damaged Somatic Nerves under the Action of Insulin-Like Growth Factor-1

Issue number 3 from 29.01.2025

Исследовано изменение качественного состава и количественного содержания метаболитов фосфоинозитидного цикла и установлено их участие в процессе проведения возбуждения по нервным проводникам, а также регенерации поврежденных соматических нервов при действии инсулиноподобного фактора роста-1. Было показано, что при возбуждении нерва наблюдается снижение уровня фосфатидилинозитола и фосфатидилинозитол-4,5-дифосфата и увеличение содержания фосфатидилинозитол-4-монофосфата и фосфатидилинозитол-3,4,5-трифосфата, что свидетельствует об интенсификации метаболизма фосфоинозитидов в условиях деполяризации мембраны нервного волокна, а также наблюдается перераспределение жирных кислот в составе фракций фосфатидилинозитола, диацилглицерина и свободных жирных кислот. Перерезка нерва сопровождается накоплением всех форм фосфоинозитидов и снижением уровня диацилглицерина как в проксимальном, так и в дистальном отрезках нервного проводника, по-видимому, в результате инактивации фосфоинозитид-специфичной фосфолипазы C. На фоне внутримышечного введения инсулиноподобного фактора роста-1 в концентрации 100 нг/кг наблюдается интенсификация фосфоинозитидного обмена, накопление диацилглицерина и снижение уровня свободных жирных кислот. С помощью методов спектроскопии комбинационного рассеяния, регистрации потенциалов действия и конусов роста было выявлено восстановление физико-химического состояния липидного бислоя и функциональной активности в проксимальном отрезке соматических нервов при использовании инсулиноподобного фактора роста-1, что коррелирует с полученными нами данными по изменению состава липидной фракции поврежденных нервных проводников на фоне действия препарата. Мы полагаем, что инсулиноподобный фактор роста-1 является одним из факторов аксональной регенерации и восстановления функционирования поврежденных нервных проводников, оказывающим свое действие в результате активации сигнальных путей фосфоинозитид-специфичной фосфолипазы C и фосфатидилинозитол-3-киназы.

35 0