СЛАБОВЫРАЖЕННОЕ ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ДИНИТРОЗИЛЬНЫХ КОМПЛЕКСОВ ЖЕЛЕЗА ПРИ ИНГАЛЯЦИИ СИРИЙСКИХ ХОМЯЧКОВ В КАМЕРЕ NOSE-ONLY

Номер выпуска 3 от 19.02.2025

Методами общего и биохимического анализа крови и гистологического анализа легких, печени, сердца и почек сирийских хомячков проверено, не приводит ли к негативным, токсическим эффектам на уровне целого организма аэрозольная обработка этих животных биядерными динитрозильными комплексами железа с глутатионом, самими по себе или с последующей аналогичной обработкой тех же животных диэтилдитиокарбаматом, а также аэрозольная обработка сирийских хомячков динитрозильными комплексами железа с меркаптосукцинатом. Обнаруженное слабовыраженное, обратимое токсическое последствие в виде нефротоксичности такой обработки позволяет утверждать, что такое воздействие, обеспечивающее подавление ковидной инфекции у этих животных, обусловлено избирательным in vivo действием динитрозильных комплексов железа и диэтилдитиокарбамата на вирус SARS-CoV-2, не затрагивающим другие ткани и органы животного.

31 0

Генотоксичность нитропруссида как донора катиона нитрозония

Номер выпуска 4 от 11.12.2025

С помощью метода нейтральных комет изучена генотоксичность нитропруссида натрия на клетках аденокарциномы молочной железы человека линии MCF-7 и определен вклад в генотоксичность нитропруссида натрия иона нитрозония (NO+). Генотоксичность оценивали по выходу двунитевых разрывов ДНК после инкубации культуры клеток с агентом в течение 1.5 ч. Генотоксичность NO+ в нитропруссиде натрия определяли после процедуры восстановления нитропруссида натрия с помощью дитионита натрия, превращающего нитропруссид из донора NO+ в донора только NO. Показано, что нитропруссид натрия через 1.5 ч индуцирует в MCF-7 клетках двунитевые разрывы ДНК. Эта способность нитропруссида не зависит от стадии клеточного цикла: доли поврежденных клеток в стадиях G0/G1 и в стадиях G2/M+S составляют 29 ± 7% и 27 ± 6% соответственно. В результате 90-минутной инкубации с 100 мкМ нитропруссида натрия доля клеток, получивших сильное повреждение в виде двунитевых разрывов ДНК, составляет 25–30%, что близко к доле нежизнеспособных клеток по результатам МТТ-теста на 24 ч и 48 ч инкубации (22 ± 4%). Дитионит натрия, снимая токсический эффект NO+, защищал клетки MCF-7 от генотоксического действия нитропруссида, что свидетельствует о причастности NO+ к формированию двунитевых разрывов.

44 0

Биядерные динитрозильные комплексы железа с цистеином ингибируют развитие экспериментальной опухоли

Номер выпуска 4 от 11.12.2025

Биядерные динитрозильные комплексы железа с цистеином, являющиеся донорами катионов нитрозония (NO+), проявляют высокую противоопухолевую активность при воздействии на сформировавшуюся опухоль, массой 0.42 грамма (12 сутки после перевивки), вызывая на протяжении 11 суток торможение роста опухоли на 90% и увеличение времени удвоения массы опухоли в 9.3 раза по сравнению с контролем (карцинома легких Льюис). При раннем начале введения комплексов – на следующие сутки после перевивки опухоли – их заметное влияние на скорость роста опухоли не наблюдалось. Предполагается, что обнаруженное различие в противоопухолевом действии динитрозильных комплексов железа с цистеином в зависимости от размера опухоли обусловлено разным соотношением между уровнем иммунокомпетентных клеток (макрофагов), избирательно переносящих эти комплексы и сохраняющих при этом такую способность, и концентрацией опухолевых клеток, акцептирующих комплексы. При позднем начале введения динитрозильных комплексов железа с цистеином это соотношение повышается из-за снижения количества опухолевых клеток, доступных для иммунокомпетентных клеток: оно ограничивается клетками, локализующимися только в периферийном («поверхностном») слое опухоли.

28 0