Статьи автора

Механизмы лекарственной устойчивости клеток острого миелоидного лейкоза в трехмерных высокоплотных культурах: исследование внутриклеточного накопления химиотерапевтических препаратов

Номер выпуска 4 от 22.03.2026

Проведено исследование внутриклеточного накопления химиотерапевтических препаратов в резистентных клетках острого миелоидного лейкоза, культивируемых в трехмерной высокоплотной культуре. Показано, что как плотное расположение клеток, так и основные белки-транспортеры семейства ABC, наиболее вероятно, не влияют на повышение лекарственной устойчивости клеток острого миелоидного лейкоза в трехмерной высокоплотной клеточной культуре. Эти данные указывают на участие других механизмов в повышении лекарственной устойчивости в трехмерных высокоплотных культурах клеток острого миелоидного лейкоза.

120 0

ВЛИЯНИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ АКТИВАЦИИ НА МИТОХОНДРИАЛЬНУЮ ФУНКЦИЮ И ЭКСПРЕССИЮ ГЕНОВ ИНГИБИТОРОВ АПОПТОЗА У КЛЕТОК ОСТРОГО МИЕЛОИДНОГО ЛЕЙКОЗА ТНР-1

Номер выпуска 6 от 15.10.2025

Проведено исследование ключевых функций митохондриального дыхания и экспрессии генов семейств BCL2 и IAP у клеток THP-1 острого миелоидного лейкоза при липополисахарид- и зимозан A-индуцированной воспалительной активации, а также в условиях асептической воспалительной активации, имитирующих воспалительное микроокружение, с использованием трехмерных клеточных культур. Установлено, что в условиях как липополисахарид- и зимозан A-индуцированной, так и асептической воспалительной активации, на фоне повышения секреции провоспалительных медиаторов ИЛ-1-бета, ФНО-альфа и ИЛ-6 происходило снижение митохондриального мембранного потенциала и скорости потреблении кислорода у митохондрий. В то же время было показано увеличение продукции активных форм кислорода и лактата. Также показано, что у клеток THP-1 в условиях воспалительной активации происходило повышение экспрессии генов BIRC3, BIRC7, BCL2, BCL21.1, BCL21.2 и BCL2A1, кодирующих соответствующие антиапоптотические белки.

42 0